Недостаточность кишечного всасывания (синдром мальабсорбции, энтеральная недостаточность) - нарушение функции тонкой кишки. Различают расстройства пищеварения в просвете кишки или в мембране щеточной каймы энтероцитов (мальдигестия) и нарушение транспорта нутриентов через мембрану щеточной каймы (собственно маль абсорбция).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причины первичного синдрома недостаточности всасывания - наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и наследственно обусловленная кишечная ферментопия. Первичная недостаточность пищеварительной функции тонкой кишки (синдром мальдигестии) - интестинальные (кишечные) энзимопатии (недостаточность дисахаридаз, недостаточность энтерокиназы, недостаточность пептидаз). Первичная недостаточность всасывательной функции тонкой кишки (синдром мальабсорбции) связана с первичными нарушениями всасывания моносахаридов, аминокислот, жиров, витаминов, минеральных веществ, электролитов.
Причина вторичного синдрома - приобретенные структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки.
Приобретенная энтеральная недостаточность (вторичная, преимущественно генерализованная, синдром мальдигестии и мальабсорбции):
• энтерогенная (энтериты, болезнь Крона, инфекционные, паразитарные, сосудистые и другие заболевания кишечника);
• гастрогенная (язвенная болезнь, гастриты, рак желудка и др.);
• панкреатогенная (панкреатиты, муковисцидоз, рак, опухоли островкового аппарата и др.);
• гепатогенная (острые и хронические заболевания печени, внутрипеченочный и внепеченочный холестаз);
• пострезекционная (вследствие операций на желудочно-кишечном тракте);
• эндокринная (сахарный диабет, гипер- и гипотиреозы, гипопаратиреоидизм и др.);
• медикаментозная (неомицин, холестирамин, ПАСК, метилдопа, антациды, этиловый спирт, метформин и др.);
• лучевая.
При острых и подострых состояниях основное значение имеют нарушения внутри-кишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренное продвижение содержимого по кишечнику, при хронических состояниях - дистрофические и атрофически-склеротические изменения эпителия и собственного слоя слизистой оболочки стенки кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, уменьшение числа микроворсинок, развитие соединительной ткани в стенке кишки с нарушением в ней крово- и лимфотока. Все перечисленные изменения приводят к нарушению процессов всасывания и недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза (разложения) белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку.
ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Характерны поносы, постепенное истощение больного, симптомы расстройств всех видов обмена веществ (белкового, жирового, витаминного, водно-солевого), дистрофические изменения во внутренних органах с нарушениями их функций. Развиваются гипопротеинемия, гипокальциемия, умеренная гипогликемия. Характерны симптомы полигиповитаминоза, остеопороз, гипопротеинемические отеки, анемия, трофические изменения кожи, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландулярной недостаточности, общая слабость, в тяжелых случаях - психические расстройства, ацидоз, кахексия.
Копрологическое исследование определяет повышенное выделение непереваренных пищевых веществ с калом, а также продуктов их ферментативного расщепления. Энтеробиопсия позволяет выявить атрофические изменения слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки. Йод-калиевая проба, пробы с Д-ксилозой, галактозой, каротином, тест на всасывание железа, методы с применением меченными радиоактивными изотопами казеина, альбумина, олеиновой кислоты, метионина, глицина, витамина В12, фолиевой кислоты и другие методы позволяют конкретно оценить степень нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза, витаминов, микроэлементов.
ЛЕЧЕНИЕ
Симптоматическая терапия: внутривенное (минуя кишечник) питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, питательные кишечные клизмы, борьба с сердечной недостаточностью, коррекция нарушений электролитного обмена.